细小支气管炎，细小病毒，大家都知道是犬类常发的一种传染性病毒，而对于细小支气管炎呢?大家有没有了解过呢?这又是一种什么疾病呢?如果狗狗得了应该如何治疗呢?小编认为这也是非常严重的问题，需要得到大家的重视。

什么是细支气管炎?

细支气管炎是一种弥漫存在于两肺呼吸性细支气管的气道慢性炎症性疾病。受累部位主要是呼吸性细支气管以远的终末气道。由于炎症病变弥漫性地分布并累及呼吸性细支气管壁的全层，故称之为弥漫性泛细支气管炎。突出的临床表现是咳嗽、咳痰和活动后气促。严重者可导致呼吸功能障碍。临床上易与其他慢性气道疾病混淆。

细支气管炎发病原因是什么?

1、与遗传因素有关：①本病有家族发病倾向; ②日本患者HLA-B54 (人类白细胞抗原B54) 多阳性( %) ，DPB 患者与编码HLA-B54的B*5401基因有高度相关性, 主要的组织相容性抗原为HLA-B54-Cwl-A11/24。HLA-B54是除印地安人与大部分犹太人外,包括中国人在内的蒙古系人种的特有抗原, 在日本人中约% 阳性,中国人约% 阳性。白种人极为少见,推测本病可能有一定的人种特异性。但目前已有白人患病的报道,因此本病与人种及地域相关的结论尚待总结大量病例后证实。而在韩国,DPB患者高频率出现HLA-B55-Cwl-A11 和B62-A11, 提示HLA-A11 与疾病有高度相关性。因此, Keicho 等提出“DPB 疾病易感基因”位于第6号染色体的HLA-B54和HLA-A11之间的假设; ③由于DPB与囊性纤维化在鼻窦炎和支气管肺部的感染，气道大量高粘度分泌物等临床表现，铜绿假单胞菌等病原体感染诸多方面有很多相似性，因此不能排除CFTR基因突变在DPB发病机理中的作用; ④另一种遗传性疾病，所谓I型裸淋巴细胞综合征(bare lymphocyte syndrome type I),其临床特征与DPB及其相似，与HLA的I类抗原加工不完全有关，用大环内酯类抗生素治疗效果很好，是否与DPB有关尚不清楚;⑤冷凝集效价的升高也被认为与免疫异常有关。

2、感染：DPB 同时患有慢性鼻窦炎者占80% 以上;DPB 患者均有不同程度的支气管黏膜病变或气道分泌物增多,呈慢性气道炎症改变。因此,有观点认为与感染有关。冷凝集试验多阳性及红霉素疗效好,推测也与肺炎支原体感染有关。

3、刺激性有害气体吸入与大气污染：强酸烟雾、氯气、溶媒性气体、化学药品和各种粉尘等易致本病,如二氧化硫污染区域DPB 发病率较一般地区为高。

细支气管炎如何治疗?

1) DPB诊断一旦成立，应立即开始治疗，因为早期治疗效果较好。

2) 药物的选择：不管痰中的细菌种类如何,均应首选红霉素(ETM) 。红霉素每天400 或600mg口服，除非无效或因副作用而不得已停药。次选其他十四元环大环内酯类药物，克拉霉素200或400mg每天口服,或罗红霉素150或300mg每天口服，与ETM 疗效相同。15元环的大环内酯类抗生素阿奇霉素(ATM)与红霉素疗效相当，但每日给药次数亦减少(每日1～2次) ,不良反应率较ETM 明显降低。16元环的大环内酯类抗生素似乎无效。

3) 治疗反应的评估和疗程：尽管2至3个月可见到明显疗效，但治疗至少应持续6个月，然后进行疗效的评估。如果有效，应完成至少2年的持续治疗;停药后如果复发，再使用仍然有效，应重新开始治疗;如果病情进展到广泛的支气管扩张或呼吸衰竭，应持续2年以上。

3、红霉素的治疗机制：目前尚不甚明了,可能与其抗炎作用和潜在的免疫调节作用有关,而与抗感染作用不大相关。证据如下：在细菌并未清除的情况下，DPB症状改善，甚至在铜绿假单胞菌感染时也是如此;红霉素在痰液和血清中的浓度远远低于主要致病菌的MIC，但这种药物浓度却可以抑制铜绿假单胞菌的生物被膜的形成。因此认为红霉素的治疗作用主要来自于其抗炎作用，一方面提高宿主的防御机制;另一方面抑制细菌的活性和毒力。